Kleines ABC der Suchtforschung

aus HEUREKA 4/09 vom 16.12.2009

Nüchterne Fakten über die wichtigsten Suchtmittel, wie sie in unserem Gehirn wirken und warum man so schwer von ihnen loskommt

Liste: Stefan Löffler

Abhängigkeit

Viele Wissenschaftler halten den Begriff Sucht durch den Alltagsgebrauch für verwässert und stigmatisierend und sprechen lieber von Abhängigkeit, Abhängigkeitssyndrom oder chemischer Abhängigkeit. Damit wird auch unterstrichen, dass es sich um eine Krankheit handelt. Laut „NIDA hat Abhängigkeit „biologische, Verhaltens- und soziale Komponenten und ist eine chronische, mit „Rückfällen verbundene Hirnkrankheit, die durch triebhaftes, oft unkontrollierbares „Craving und Gebrauch von Substanzen selbst im Angesicht negativer gesundheitlicher und sozialer Folgen gekennzeichnet ist“. Umstritten ist an dieser Definition die Ausklammerung von Erscheinungen des „Entzugs, die viele Suchtexperten als Grundmerkmal von Abhängigkeit sehen.

Abhängigkeitspotenzial

Die Wahrscheinlichkeit, dass der Gebrauch eines Suchtmittels zu „Abhängigkeit führt, unterscheidet sich stark. Am höchsten liegt sie bei Heroin und Nikotin. Dann folgen Kokain, Alkohol und Amphetamine. Etwas niedriger ist das Abhängigkeitspotenzial bei Schlafmitteln, Codein und „Buprenorphin. Ecstasy und Cannabis sind vergleichsweise ungefährlich. Der Hinweis darauf hat den Neuropharmakologen David Nutt kürzlich seine Funktion als wichtigsten Berater des britischen Innenministeriums in Drogenfragen gekostet.

Acetylcholin

Dieser älteste bekannte „Neurotransmitter wurde 1921 vom damals in Graz tätigen deutschen Pharmakologen Otto Loewi entdeckt, der dafür 1936 den Medizinnobelpreis erhielt. Acetylcholin erfüllt vielfältige Funktionen: von Konzentration über Gedächtnis bis zur Steuerung von Muskeln. Nikotinmoleküle sind äußerst effizient darin, die zugehörigen „Rezeptoren zu besetzen. Das erklärt, warum viele, die das Rauchen aufgeben, über Konzentrations- und Erinnerungsschwäche klagen. Einige bei der Entwöhnung von Nikotin und Alkohol eingesetzte Wirkstoffe binden selbst an die Acetylcholinrezeptoren, um die stimulierende Wirkung einer Zigarette oder eines Drinks zu unterbinden.

Agonist

Wirkstoffe, die „Rezeptoren einer spezifischen Art aktivieren, heißen Agonisten. Typische Opioidagonisten sind „Buprenorphin und Codein.

Amygdala

Dieser in beiden Gehirnhälften vorhandene Teil der „mesolimbischen Bahn ist das Zentrum des emotionalen Gedächtnisses. Man geht heute davon aus, dass „Craving von der Amygdala gesteuert wird. Als maßgeblicher „Neurotransmitter wirkt dabei „Dopamin.

Antagonist

Das Gegenstück zu „Agonisten sind Wirkstoffe, die die Aktivierung eines spezifischen Rezeptors blockieren und damit eine Wirkung verhindern oder sogar umkehren. Ein typischer Opioidantagonist ist „Naloxon.

Baclofen

Dieser hauptsächlich als Krampflöser bei Multipler Sklerose angewandte Wirkstoff wird derzeit in der Behandlung Alkoholkranker und Kokainsüchtiger erprobt. Viel versprechend scheint Baclofen vor allem bei Menschen, die Alkohol zur „Selbstmedikation bei Angststörungen einsetzen. Einen medialen Hype um Baclofen hat der französische Arzt Olivier Ameisen mit seinem Bestseller Titel „Das Ende meiner Sucht“ ausgelöst.

Beikonsum

Die Einnahme von Suchtmitteln während einer „Substitutionstherapie ist ein häufiges und aufgrund von Wechselwirkungen mit erheblichen Gesundheitsrisiken verbundenes Problem.

Buprenorphin

Dieses seit 30 Jahren in der Schmerzbehandlung verwendete „Opioid wird seit Mitte der 90er-Jahre in der „Substitutionstherapie genutzt und gelegentlich auch im Heroinentzug zur Entgiftung. Buprenorphin hat als „Agonist eine beschränkte euphorisierende Wirkung. Die Sedierung fällt deutlich geringer aus als bei Heroin, Methadon oder Morphinen. Die Wirkung lässt sich durch eine höhere Dosierung nicht steigern. Dieser Deckeneffekt reduziert die Gefahr einer Überdosierung. Doch es bleibt das Risiko von „Beikonsum oder dass Buprenorphin gespritzt wird. Um dem intravenösen Missbrauch zu begegnen, wird es zunehmend mit dem „Antagonisten „Naloxon kombiniert.

Cannabinoide

Streng genommen sind das nur in der Cannabispflanze vorkommende Wirkstoffe. An die Cannabinoidrezeptoren binden aber auch synthetische Substanzen und die vom Körper produzierten Endocannabinoide.

Craving

Das triebhafte Verlangen nach einer Substanz oder einer Handlung ist ein Grundmerkmal von „Abhängigkeit. Die wissenschaftliche Aussagekraft von Craving ist begrenzt, weil es nur anhand der Selbsteinschätzung der Suchtkranken gemessen werden kann.

Dopamin

Kein anderer „Neurotransmitter ist so gründlich erforscht. Dopamin hat viele Funktionen, aber es ist seine Rolle bei der Entstehung von Sucht, die „NIDA dazu gebracht hat, einen Milliardenbetrag in seine Erforschung zu stecken. Egal, welche Substanz ein Suchtkranker bevorzugt, im Gehirn macht es nahezu keinen Unterschied. Selbst bei Spiel- und Esssüchtigen lässt sich beobachten, wie auf der „mesolimbischen Bahn Dopamin in den „Nucleus accumbens zur Ausschüttung gelangt. Das gilt als Folge der Konditionierung durch das Suchtmittel. Kokain und Amphetamine hemmen auch direkt die Wiederaufnahme von Dopamin und sorgen damit für dessen längeren Verbleib im Gehirn.

Entzug

Siehe Seite 21

Erhaltungstherapie

Immer mehr Opiatsüchtige in „Substitutionstherapie werden dauerhaft und unbefristet behandelt. International am verbreitetsten in der Erhaltungstherapie ist das älteste und preiswerteste Substitutionsmittel Methadon. Einen Sonderweg beschreitet Österreich, wo Substitutionspatienten seit einem Jahrzehnt überwiegend retardiertes, also verzögert wirkendes Morphin erhalten.

GABA

Gamma-Amino-Buttersäure ist ein „Neurotransmitter, dessen Produktion durch den Konsum von Alkohol, Heroin oder Benzodiazepin angeregt wird. Ein erhöhter GABA-Spiegel wirkt angstlösend.

Glutamat

Der häufigste „Neurotransmitter im zentralen Nervensystem reguliert den Erregungszustand, aber auch das Lernen und das Gedächtnis. Ein hoher Glutamatspiegel kann „Rückfälle auslösen.

MAO

Monoaminoxidasen sind Enzyme, die „Neurotransmitter inaktivieren. Besonders in den Weg kommen sie „Dopamin und „Serotonin. Eine ganze Reihe von Antidepressiva beruht auf Wirkstoffen, die MAO hemmen und damit die Aktivität von „Dopamin ankurbeln. Der gestörte Dopaminhaushalt vieler Suchtkranker lässt sich auf eine hohe MAO-Aktivität zurückführen.

Mesolimbische Bahn

Die Verbindung vom „Dopamin produzierenden ventralen Tegmentum zu den Dopaminrezeptoren in erster Linie im „Nucleus accumbens, aber auch in der „Amygdala und im Hippocampus wird mitunter auch als Dopaminpfad, zentrales Belohnungssystem oder Lustpfad bezeichnet.

Naloxon

Dieser Wirkstoff ist ein „Antagonist. Bei einer Heroinüberdosis wird Naloxon zur unverzüglichen Entgiftung verwendet. Oral eingenommen bleibt Naloxon wirkungslos, doch in der Blutbahn verhindert es, dass „Opioide euphorisierend oder sedierend wirken. Darum wird der Wirkstoff einer Reihe von Schmerzmitteln beigefügt, um zu verhindern, dass sie missbräuchlich gespritzt werden. In der „Substitutionstherapie kommt Naloxon als Kombinationspräparat zusammen mit „Buprenorphin zum Einsatz.

Neurotransmitter

Biochemische Stoffe wie „Acetylcholin, „Dopamin, „GABA, „Glutamat oder „Serotonin, die Informationen zwischen Zellen übertragen, indem sie an Rezeptoren binden.

NIDA

Das National Institute on Drug Abuse in Bethesda, Maryland, ist die mit Abstand größte und tonangebende Institution in der Suchtforschung. 1974 gegründet, wurde NIDA 1992 Teil der National Institutes of Health und verfügt über ein Jahresbudget von mehr als einer Milliarde US-Dollar, aus dem auch internationale Projekte finanziert werden.

Nucleus accumbens

Wenn ein lustvolles Ereignis bevorsteht, wird an diesem in beiden Gehirnhälften vorhandenen Kernteil der „mesolimbischen Bahn „Dopamin ausgeschüttet. Bei Süchtigen, die einen Schuss Heroin, eine Linie Kokain oder ein aufregendes Glücksspiel erwarten, ist der Nucleus accumbens besonders aktiv.

Opiat

Unter diesen Sammelbegriff fallen strenggenommen nur die in Opium enthaltenen Substanzen mit schmerzstillender Wirkung. Das wichtigste ist Morphin, das von seinem Entdecker Friedrich Sertürner 1804 zunächst Morphium genannt wurde.

Opioid

Alle Substanzen, die an den „Opioidrezeptoren im zentralen Nervensystem binden, werden Opioide genannt. Ihre Wirkung ist in erster Linie schmerzstillend. In geringem Umfang stellt sie der Körper selbst her. Natürlich kommen sie als „Opiate vor. Opioide sind auch die in der „Substitutionstherapie in Österreich verwendeten Substanzen retardiertes Morphin, Methadon und „Buprenorphin.

Opioidrezeptor

Seine Entdeckung 1972 war ein bedeutender Schritt für die Sucht- und die Schmerzforschung. Inzwischen gibt es eine feinere Unterscheidung, wobei die My1-, My2-, Kappa- und Delta-Opioidrezeptoren als die wichtigsten gelten. Die Opioidrezeptoren regulieren über das Schmerzempfinden auch den Atem. Schmerzunterdrückung führt zu Atemdepression bis zur Atemlähmung, die bei einer Überdosierung die eigentliche Todesursache ist.

Polytoxikomaner Konsum

Bei Opiatsüchtigen ist die abwechselnde Einnahme verschiedener Suchtmittel heutzutage die Regel, ausschließlicher Heroinkonsum die Ausnahme.

Rückfall

Wenigen Suchtkranken gelingt es beim ersten Versuch, der Substanz oder Handlung, von der sie abhängig sind, dauerhaft zu entsagen. Wirkstoffe, die Rückfälle vermeiden helfen, unterdrücken die Wirkung des Suchtmittels oder verkehren sie in ihr Gegenteil. Zugleich ist darauf zu achten, dass sie nicht die Ausschüttung des „Craving auslösenden „Glutamats ankurbeln.

Schadensminimierung

Was in der Fachliteratur als „Harm Reduction“ bezeichnet wird, ist mittlerweile in Europa der dominierende Ansatz in der Drogenpolitik. Es geht darum, die aus Abhängigkeit folgenden Schäden für Suchtkranke und Gesellschaft zu minimieren. Das reicht von Kampagnen zur Entstigmatisierung über Qualitätskontrollen bei illegalen Drogen bis zur Abgabe steriler Spritzen.

Selbstmedikation

„Abhängigkeit entwickelt sich in vielen Fällen, weil die Suchtkranken mit dem Suchtmittel eine psychische Erkrankung behandeln, etwa Depression, oder eine Angststörung. Eine Therapie gilt dann nur als erfolgversprechend, wenn neben der sekundären Abhängigkeit auch die Primärerkrankung behandelt wird.

Serotonin

Der älteste bekannte „Neurotransmitter sorgt dafür, dass wir genug essen, schlafen und ausgeglichen sind. Störungen im Serotoninhaushalt werden mit vielen psychischen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht. Bei Serotoninmangel werden mehr Suchtmittel konsumiert. Ein niedriger Serotoninspiegel trägt zum Entstehen von „Abhängigkeit bei.

Substitutionstherapie

In der Behandlung von Opiatsüchtigen gilt es als aussichtsreicher und humaner, ihnen zunächst eine Ersatzsubstanz zu geben (siehe Seite 21). Pionier dieser Behandlung ist Vincent Dole, der in den USA ab 1964 Methadon einsetzte. Ziel einer Substitutionstherapie ist die Stabilisierung des Suchtpatienten, was die Erfolgschancen einer späteren Entzugstherapie erhöht. In der Praxis geht die Behandlung aber immer öfter in eine unbefristete „Erhaltungstherapie über. Neuerdings werden auch Alkoholkranke experimentell substituiert, etwa mit Codein oder „Baclofen.

Toleranz

Die Gewöhnung an einen Wirkstoff kann dazu führen, dass zur Erzielung der gleichen Wirkung die Dosis erhöht werden muss. Rezeptoren stumpfen ab, der Abbau im Blut und in den Organen beschleunigt sich. Im Fall von „Cannabinoiden und „Opioiden trägt auch die geringere körpereigene Produktion bei. Bei Opioiden kann die Toleranz bis zum 20-Fachen wachsen. Wachsende Toleranz gilt als Vorbote einer „Abhängigkeit.

Vulnerabilität

„Abhängigkeit tritt signifikant häufiger innerhalb von „vorbelasteten“ Familien auf, wobei das Suchtmittel von Generation zu Generation meist nicht das gleiche ist. Die Genetik spielt auch bei der Toleranz eine Rolle. Beim Vergleich zwischen Ureinwohnern und Nachkommen europäischer Einwanderer in Nordamerika und Australien fiel auf, dass Alkohol unterschiedlich vertragen wird. Auch vielen Asiaten fehlen die Enzyme zur Aufspaltung von Alkohol.

Weitere Artikel lesen


Anzeige

Anzeige