Was erhöht das Demenzrisiko?

Wie sich ein Gehirn im Wachstum entwickelt, gibt Aufschluss über pathologische Prozesse im Alter

SABINE EDITH BRAUN | aus HEUREKA 1/15 vom 08.04.2015

Wie überwindet man Barrieren, die gar nicht sichtbar sind? Wissenschafter vom Institut für Palliative Care und OrganisationsEthik der Uni Klagenfurt haben dazu gemeinsam mit der Selbsthilfegruppe Alzheimer Austria und der Apothekerkammer ein Projekt gestartet: Demenzfreundliche Apotheke". 18 Apotheken in Wien und Niederösterreich beteiligen sich daran.

120.000 Personen in Österreich leiden an Demenz, weltweit mehr als 47 Millionen. Bis zum Jahr 2050 wird sich die Zahl verdreifachen. Auf einer WHO-Konferenz im März in Genf wurden erstmals weltweite Maßnahmen gegen Demenz beschlossen; 100 Millionen US-Dollar werden für die Forschung bereitgestellt.

"Durch die höhere Lebenserwartung steigt das Demenzrisiko", erklärt Gabor Kovacs von der MedUni Wien. "Allerdings zeigen Studien, dass sich die Zunahme in westeuropäischen Ländern verlangsamt. Der Lebensstil der Bevölkerung wie die Behandlung der Risikofaktoren, etwa kardiovaskuläre Erkrankungen oder Diabetes, haben sich in den letzten Jahren verbessert."

Gabor Kovacs war der Koordinator des eben beendeten EU-Projekts DEVELAGE. Es erforschte molekulare Wege, die bei der Gehirnentwicklung wie bei der Gehirnalterung eine Rolle spielen. Neben der Med Uni Wien waren sieben weitere europäische Forschungsinstitutionen beteiligt.

"Unsere Aufgabe bestand darin, in menschlichen Gehirngeweben einen Auslöser für die Verklumpung der Proteine zu finden. Wir interessieren uns speziell dafür, warum einige alte Menschen völlig gesund sind, während andere Demenzerkrankungen entwickeln. Welche genetischen schützenden Faktoren haben erstere, die Erkrankte nicht haben? Ziel war auch, die Rolle der Proteine, die für Demenzerkrankungen wichtig sind, in Entwicklungshirnen zu beurteilen", erklärt Gabor Kovacs.

Ein Faktor ist die Sirtuin-Expression, die Herstellung einer Proteinfamilie namens Sirtuin. "Vor allem das Sirtuin-1-Protein wurde in den Modellorganismen als lebensverlängernd beschrieben", so Kovacs. "Wir haben uns diese Proteinfamilie angesehen und konnten zeigen, dass nicht alle Mitglieder der Sirtuin-Proteinfamilie bei Alzheimer in verminderter Form hergestellt werden. Unsere Versuche ergaben, dass nicht nur die Menge des Sirtuins, sondern auch seine genaue Lokalisierung in der Zelle wichtig ist, um diese vor dem Untergang zu schützen und so das Zellleben zu verlängern." Erste humangenetische Studien hätten die Ergebnisse bestätigt.

Bei Morbus Alzheimer, der häufigsten Ursache für Demenz, gibt es zwei Betrachtungsebenen: die klinische und die neuropathologische (mikroskopische). Laut mikroskopischen Untersuchungen ist die Erkrankung durch zwei Merkmale charakterisiert: durch die Ablagerung von Proteinen, und durch den Verlust von Nervenzellen in bestimmten Gehirnregionen. Die sich ablagernden Proteine kommen in allen Zellen vor und erfüllen wichtige Aufgaben. Das Amyloid-beta-Protein lagert sich hauptsächlich außerhalb der Zelle ab; das zweite Protein, Tau, innerhalb der Zellen. Durch einen bisher unbekannten Mechanismus verändern sich diese Proteine und verklumpen. Die verklumpten Proteine verhindern, dass die Nervenzellen ihre Aufgaben erfüllen können und führen zum Untergang der Nervenzellen.

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